痤疮是由于毛囊及皮脂腺阻塞引发的一种慢性炎症性皮肤病，是美容皮肤科最常见病种之一。发病率很高，易反复发作，严重者可留有疤痕及色素沉着，损坏患者容颜、影响患者身心健康。痤疮的发病一般认为与内分泌因素（特别是雄性激素）、毛囊皮脂腺导管角化异常、微生物感染、饮食、情绪、某些化学因子及药物等有关，但具体发病机制并不明确。现对痤疮的发病机制研究进展作一综述。

1流行病学情况

Andrews“皮肤病学”[1]中指出：10余岁青少年中几乎有90％发生过不同严重程度的痤疮。Simpson[2]指出，在青春期95%的男孩和83％的女孩患过不同程度的痤疮。我国痤疮的流行病学也有研究显示[3]有近65%的16～17岁的学生既往患过痤疮，同时发现16～17岁青年的既往痤疮患病率男生高于女生。比较首发痤疮年龄在男女生之间的差异发现，于12岁首发痤疮女生多于男生，而这种情况在13、14和15岁三组发生逆转。说明了女生开始长痤疮的年龄早于男生，但总体来说男生患病率高于女生。而且随着人民生活水平的提高，饮食营养的增加，痤疮的发病在青少年中也所提前，女孩11～12岁，男孩13～14岁即出现。另外随着女性外用化妆品的增加，及妇科疾病如多囊卵巢综合征发病率的提高，痤疮在中年女性的发病率也大大增加[4]。

2病因及发病机制

痤疮的发病主要与内分泌因素、毛囊皮脂腺导管异常角化、微生物感染等有关。 

2.1内分泌因素

雄激素作用于皮脂腺导致皮脂溢出增加是痤疮发生的基础。以下临床征象支持雄激素在刺激皮脂产生的基本作用：(1)在发育前期早期痤疮的发生伴有血清睾酮前身DHEAS 的增高。(2)缺少功能性雄激素受体、对雄激素不敏感的病人，不产生皮脂且不发生痤疮。(3)产生过多雄激素的卵巢或肾上腺增生或癌肿常伴有痤疮发生。(4)全身性应用睾酮和DHEAS能增加皮脂腺的体积和分泌。(5)严重痤疮常伴有血清雄激素的增高[5]。

雄激素在痤疮的发病机制中主要是增加皮脂腺的活性，但是也有研究表明雄激素在控制毛囊皮脂腺导管角化过度中起重要的作用。Ｉ型 5α-还原酶是皮肤中雄激素代谢的关键酶，毛囊皮脂腺单元不同部位的Ｉ型 5α-还原酶的活性不同。漏斗部的角质形成细胞有更强的代谢雄激素的能力，这可能......

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