1前言

对于炎症，我国早在二千多年前的《黄帝内经》中已有痈、疽的记载。以后在汉张仲景的《金匮要略》及隋朝元方的《诸病源候论》中，不仅描述了发炎部位的局部表现，而且还指出严重发炎时伴有恶寒、发热等全身症状。现代研究表明，炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。

炎症反应作为生物机体对致炎因子所发生的自动的防御反应，主要表现为红、肿、热、痛和机体功能障碍五大医学临床症候，尤其是发热、红肿、疼痛这些临床症候与中医的“热”证型如高热、汗出、舌红苔黄、肌肤发热生疮等症候相似[1]。中医学理论认为“热”和“火”是炎症的主要病因病机，机体感受热邪、或外感寒邪化热、或内有郁积化热而致“热”证，临床多件高热、烦渴、汗出等症状。根据“热”的证型以及不同发展阶段，中医对“热”证的治疗则有清热泻火、滋阴清热、清泻里热、清上温下等[2]。

2炎症发生的机理

炎症产生的原因有很多。能够引起组织损伤的因子称为致炎因子。致炎因子种类多，可以归纳为以下几大类：第一类，物理性因子；第二类，化学性因子，包括内源性和外源性的化学物质；第三类，机械性因子；第四类，生物性因子；第五类，各型变态的免疫反应。当机体组织受到外界刺激，细胞会释放一系列特定的物质来反应，引发相应的炎症反应，如巨噬细胞分泌的趋化因子IL-8等[3]。

TNF-α、IL-6和IL-1等细胞因子又称为炎症介质。致炎因子通过内源性化学因子作用于局部组织，可以引起急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高甚至白细胞渗出等病症，部分致炎因子可以直接引起内皮损伤，使血管通透性升高。当致炎因子被激活后，单核细胞和中性粒细胞则释放出溶酶体和氧自由基，促进破坏组织和炎症反应，成为炎性介质。细胞释放的炎症介质主要有血管活性肽、花生四烯酸代谢产物、细胞因子等[3]。

3炎症模型的研究

3.1耳廓肿胀模型

致炎物质使炎症介质溶解释放，引起毛细血管通透性增加，炎性细胞浸润，造成耳部剂型渗出性炎症水肿。常用的致炎物质有二甲苯、花生四烯及巴豆油等。方法是将致炎物质均匀涂抹于一侧的耳部，一段时间后用打孔器取双侧耳部同一部位的耳片，称取质量后计算两耳片的重量差作为检测指标。

3.1.1巴豆油致耳廓肿胀模型

巴豆油所致耳肿胀模型是一种常用的炎症模型，多用于抗炎药物的研究，主要的致炎成分是佛波酯(TPA)。TPA可致病理和生理化学变化，包括血管通透性的改变，炎症细胞的聚集，蛋白激酶PKC的激活，炎症介质的释放增加，以及促进炎症细胞DNA、RNA的合成[4-6]。所以，巴豆油所致耳肿胀模型是与TPA有关的炎症模型。巴豆油诱导的小鼠耳肿胀模型，因其具有广泛的作用机制，而且模型很稳定，持续时间较长，是筛选抗炎药物最常见的模型。

3.1.2二甲苯致耳廓肿胀模型

二甲苯是常用的化学致炎剂，可诱导组胺、激肽及纤维蛋白溶解酶等炎症介质释放，进而引起局部毛细血管通透性的增加、炎症细胞的浸润、急性渗出性炎性水肿等[7]。一般皮质类固醇如地塞米松等，都能有效抑制这种炎症......

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